Balans in prikkelen en afremmen
Hoe werkt het in de hersenen dat sommige mensen en dieren sneller verslaafd raken dan anderen? Het ene stofje remt en het andere ontremt!
Hieronder citaten vrij (bewerkt) naar Staysober.nl.
In de hersenen van verslaafden aan alcohol, drugs, gokken en gamen is van alles aan de hand: ze waren vóór het gebruik waarschijnlijk al anders, en veranderen door het gebruik nog meer - misschien wel onomkeerbaar.
Diep weggestopt onder de grijze massa die de cerebrale cortex is, tegen de hersenstam aan, ligt een groep zenuwcellen die het ‘ventraal tegmentaal gebied' (VTG) vormt. Lange zenuwuiteinden - axonen - onderhouden van daaruit verbindingen met andere delen van de hersenen: de frontale cortex, achter het voorhoofd; de amygdala en de hippocampus, diep onderin; en naar een paar miljoen zenuwcellen die met zijn alle niet meer dan anderhalve kubieke centimeter ruimte innemen: de ‘nucleus accumbens', vanuit het VTG gezien iets naar boven en naar voren. Samen met het VTG vormt die nucleus de kern van wat het ‘beloningscentrum' (reward centre) of ‘genotscentrum' wordt genoemd. Laat een hongerige een boterham zien en het beloningscentrum wordt actief. Het VTG vuurt heftig elektrische signalen af, die door zijn axonen naar de nucleus accumbens trekken. Zou je met een fMRI-scanner op dat moment naar de hersenen kijken - zoals sommige neurologen en psychiaters doen - dan zou je de nucleus hevig zien opgloeien: er is actie! ‘Ahhhhhhh, lekker', denkt de hongerige, die die actie ervaart als een gevoel van groot welbehagen. ‘Eten'. En meteen daar achteraan: ‘Dit gaan we vaker doen'.
Genetisch bepaald
Er zijn mensen genoeg die van allerlei verboden waar snoepen zonder verslaafd te raken. En er zijn er ook die binnen de kortste keren blijven hangen. Er komen steeds meer aanwijzingen dat dat verschil voor een belangrijk deel genetisch is bepaald. Er is een gen gevonden dat bepaalt of mensen gevoelig zijn voor alcoholverslaving en een ander dat hetzelfde doet voor nicotine. Er is ook een vorm van dopaminereceptor die bij slechts twintig procent van de mensen voorkomt, maar bij bijna tachtig procent van de crackverslaafden.Zo zijn er nog wel meer risicofactoren. Impulsiviteit lijkt ook een goede voorspeller van latere verslaving. Daarnaast spelen ook omgevingsfactoren een rol bij het tot stand komen van verslaving. Beschikbaarheid en sociale acceptatie zijn van belang - je raakt makkelijker aan de drank dan aan de heroïne.
Terugval grootste risico
Afkicken is niet waar het om gaat; terugval is het probleem. Zelfs na jaren van abstinentie.Hoogleraar Taco de Vries doet er onderzoek naar, bij ratten. ‘Want die systemen werken bij ratten net zoals bij mensen'. Terugval heeft te maken met het geheugen, zo heeft De Vries vastgesteld. Gebruiken doe je binnen bepaalde rituelen, in vaste situaties: thuis uit je werk, even op de bank uitblazen met een paar glazen. Na verloop van tijd hoef je maar aan thuis te denken en je krijgt al trek. ‘Er vormt zich een verslavingsgeheugen', zegt De Vries. Dat geheugen zorgt ervoor dat allerhande omgevingsprikkels die met die rituelen of situaties te maken hebben de hunkering op slag weer aanzetten. Zelfs na jaren onthouding zie je bij ex-verslaafden soms het genotscentrum hevig opgloeien als dat geheugen wordt geprikkeld - een slecht voorteken.
Maar: geen prikkels, geen hunkering. Dat mechanisme was mogelijk verantwoordelijk voor het feit dat maar heel weinig Amerikaanse soldaten die uit de Vietnamoorlog terugkwamen aan heroïne verslaafd bleven. Terwijl toch bijna de helft van hen in Vietnam heroïne had gebruikt. Thuis was de omgeving zo anders dan die waarin ze gewend waren hun shot te nemen, dat de hunkering niet meer werd opgewekt.
Maar helaas: de meeste gebruikers gebruiken in hun alledaagse omgeving, waarin alles ze aan het gebruik herinnert. De Vries is aan het uitzoeken hoe dat mechanisme van prikkeling die de hunkering aanzet, werkt. De prefrontale cortex, een deel van de hersenen dat nog vóór de oren achter het voorhoofd resideert, speelt daarbij een cruciale rol. Vanuit dat hersendeel lopen banen naar het genotscentrum en via die banen wordt normaliter de activiteit in dat centrum in de hand gehouden. Bij verslaafden is die prefrontale cortex (PFC) veranderd.
De regulerende werking van de PFC voltrekt zich - ook hier - via een transmitter, die de prikkel van de PFC naar het genotscentrum overbrengt. Bij verslaafden blijkt die transmitter door bepaalde eiwitten te worden tegengehouden op het moment dat ze - die verslaafden - een prikkel krijgen toegediend die hunkering oproept. En dan wordt het beloningsgedrag niet meer onderdrukt. ‘Het beloningssysteem staat dan te gieren', zegt De Vries, ‘maar de rem is stuk'. Als de aanmaak van het betreffende eiwit wordt tegengehouden (met een nu nog experimenteel stofje), doet de PFC gewoon zijn werk. ‘Waar we nu dus op uit zijn, is dat gedrag weer onder controle te brengen'.
Is er kruid gewassen tegen deze chronische hersenziekte?
'Er vroeg bij zijn', zeggen deskundigen. ‘Hoe sneller je ingrijpt, hoe makkelijker het is om nog te stoppen. In een vroeg stadium, als er nog geen afhankelijkheid of echte verslaving is gegroeid, kunnen soms een paar gesprekken al helpen'. Daarna wordt het moeilijker, al zul je geen hulpverlener op het woord ‘onmogelijk' betrappen.Onderzoekers hebben minder moeite met dat woord. ‘Een echt effectieve behandeling is er op dit moment niet voor verslaving', zegt De Vries. ‘Wat er nu aan medicijnen is, is allemaal gericht op onderdrukking van het beloningssysteem, zoals naltrexon, dat het belonende effect van alcohol dempt. Wat je eigenlijk zou willen, is een medicijn vinden dat de verstoorde functie van de prefrontale cortex herstelt. Een middel dat zich niet op het gaspedaal richt, maar op de rem. En dan aansluitend cognitieve gedragstherapie, waarvan is gebleken dat die ook de hersenen structureel kan veranderen'.
Bij hulpverleners is die gedragsanalyserende vorm van therapie dan ook al jaren gemeengoed. Alleen die medicijnen, daar moeten ze het nog even zonder stellen.
Dopamine
Hoogleraar Dick Veltman is een van de onderzoekers van de Neuroscience Campus Amsterdam (NCA) van VU en VUMC. Hij bestudeert de hersenen van verslaafden. Op zijn beeldscherm laat hij zien hoe het basisniveau van de dopamine in het beloningscentrum van verslaafden zoveel lager ligt dan dat van niet-verslaafden. Ze zijn onderprikkeld, hebben een hardere prikkeling nodig om hun dopamine naar een peil te brengen dat een prettig gevoel oplevert.Dopamine is een ‘neurotransmitter'. Als een elektrische prikkel van de ene zenuwcel naar de andere trekt, ontmoet hij op de grens van beide cellen een openingetje, een ‘synaps'. De prikkel zelf kan die opening niet overbruggen. Wat hij wel kan - en doet - is aan het eind van het axon een stofje losmaken dat daar ligt te wachten: de neurotransmitter, een stof die de elektrische prikkel doorgeeft over de synaps heen. De transmitter loopt de synaps in en activeert de receptoren op de zenuwcel aan de overkant, die het signaal in elektrische vorm verder naar het cellichaam voeren. Hoe meer transmitter er wordt vrijgemaakt, hoe heftiger de prikkeloverdracht. Is dat een prikkel naar het pijncentrum, dan volgt er meer pijn, gaat hij naar het genotscentrum, dan volgt er meer genot.
Na de overdracht neemt het axoneinde de transmitter weer op voor de volgende keer. Zou het dat niet doen, dan zou de ontvangende cel aanhoudend geprikkeld worden en het bijbehorende gevoel niet ophouden.
En dat is precies wat een aantal drugs op verschillende manieren doet. Cocaïne bindt zich aan de plekjes die de dopamine na gebruik weer opnemen: de dopamine kan niet meer terug, er blijft meer dopamine achter in de synaps, en de zenuwcel aan de overkant blijft geprikkeld: lekker!
Opiaten werken - waarschijnlijk - door de receptoren te bezetten van nog een andere zenuwcel bij de synaps, die normaliter de productie van dopamine wat remt. Die kan zijn werk dan niet meer doen, waarna er extra veel dopamine wordt aangemaakt: lekker!